L’origine des crampes : ce que nous dit vraiment la science

Nous sommes au 35ème kilomètre du marathon de New York. Marc, kinésithérapeute de 42 ans et coureur amateur, sent ses mollets se tendre progressivement. « Pas maintenant« , pense-t-il en accélérant légèrement. Erreur fatale. Une douleur foudroyante lui broie soudain le gastrocnémien gauche, l’obligeant à s’arrêter en grimaçant. C’est la crampe. Autour de lui, les spectateurs crient : « Bois ! Il faut te réhydrater ! ». Enfin… plutôt « Drink, you need to rehydrate ! ». N’oublions pas que nous sommes à NYC avec Marco.

Cette scène, vous l’avez peut-être vécue, observée, ou même traitée lors d’évènement sportifs. Car les crampes musculaires d’exercice (qu’on nomme scientifiquement EAMC pour Exercise-associated muscle cramps) touchent jusqu’à 95% des athlètes selon le sport pratiqué. Et si les conseils bien intentionnés de la foule new-yorkaise semblent logiques, ils reposent sur une compréhension obsolète du phénomène.

L’effondrement d’un dogme centenaire sur les crampes

Quand la science bouscule les certitudes

Pendant plus d’un siècle, Marc (comme la plupart d’entre nous) a grandi avec une explication simple : « Les crampes ? C’est la déshydratation et le manque de sel. » Cette conviction semblait si logique qu’elle ne fut jamais vraiment remise en question.

Jusqu’en 1997.

Cette année-là, Martin Schwellnus et son équipe sud-africaine publient une revue révolutionnaire qui va tout bouleverser. En analysant méticuleusement la littérature scientifique, ils démontent une à une les théories traditionnelles. Leur conclusion est sans appel : aucune de ces explications ne résiste à une bonne vieille analyse critique bien réalisée (Schwellnus, 1997).

Prenons la théorie de la déshydratation. Schwellnus cite l’étude prospective de Maughan (Maughan, 1986) sur 82 marathoniens : aucune différence dans les changements de masse corporelle, volume sanguin ou volume plasmatique entre les coureurs qui développent des crampes et ceux qui n’en ont pas. Si la déshydratation était la cause, comment expliquer ce résultat ?

Même constat pour les électrolytes. Les données convergent : sodium, potassium, calcium, phosphate… aucune différence significative avant ou après l’exercice entre « crampeurs » et « non-crampeurs ». L’édifice théorique centenaire s’effrite.

La naissance d’un nouveau paradigme

Schwellnus et son équipe ne se contentent pas de détruire l’ancien modèle. Ils proposent une explication révolutionnaire basée sur la neurophysiologie : l’hypothèse du contrôle neuromusculaire altéré.

Pensez aux deux capteurs du muscle comme à un duo « accélérateur–frein ». Les fuseaux neuromusculaires (FNM) sont l’accélérateur : ils détectent l’étirement et, pour éviter que le muscle ne « lâche », ils envoient un signal excitateur qui dit « contracte-toi ». Et les organes tendineux de Golgi (OTG) sont le frein ABS : ils sentent la tension dans le tendon et, quand ça tire trop, ils envoient un signal inhibiteur qui dit « calme-toi ».

Quand la fatigue locale s’installe, surtout si le muscle travaille souvent en position raccourcie, le système se dérègle : les FNM deviennent plus « nerveux » (leur réponse est plus rapide et plus forte), et les OTG freinent moins (leur seuil d’alerte est moins rapide), et la moelle épinière laisse passer un flux excitateur trop fort vers le motoneurone alpha (c’est le neurone qui commande directement la contraction du muscle). Résultat : ce motoneurone s’emballe, décharge trop vite et trop longtemps, et la crampe apparaît, très localisée.

Je vous spoil, mais on verra tout à l’heure que oui, l’étirement passif casse cette boucle : il « allonge » le muscle, apaise les FNM et augmente la tension tendineuse, ce qui réactive le frein des OTG et fait retomber la crampe.

Donc, imaginez votre système nerveux comme un orchestre sophistiqué. Chaque muscle possède deux types de « musiciens » :

Les fuseaux neuromusculaires (signal excitateur) : ils crient « Contracte-toi ! »

Les organes tendineux de Golgi (signal inhibiteur) : ils murmurent « Doucement, relâche un peu… »

En temps normal, cet orchestre joue en harmonie. Mais quand la fatigue s’installe (comme au 35ème kilomètre de Marc) l’équilibre se rompt. Les musiciens excitateurs (fatigués) se mettent à hurler pendant que les inhibiteurs (épuisés) n’arrivent plus à les calmer.

Résultat : hyperexcitabilité des motoneurones alpha et crampe localisée. Le muscle n’arrive plus à savoir ce qu’il doit faire.

Les preuves s’accumulent au sujet des crampes

Le test décisif de l’étirement pour les crampes

Si cette nouvelle théorie est correcte, elle doit expliquer pourquoi l’étirement passif fonctionne si bien. Et effectivement : quand Marco étire son mollet bien crampé, il stimule massivement les organes tendineux de Golgi, qui envoient un signal inhibiteur puissant aux motoneurones. Résultat : soulagement en quelques secondes dans la majorité des cas (Miller, 2022). Mais… ça ne dure pas forcément si on reprend l’effort.

Qu’est-ce qui fonctionne immédiatement pour diminuer les crampes ?

La solution scientifiquement la plus prouvée reste l’étirement passif immédiat.

Dès que la crampe apparaît, étirez doucement et passivement le muscle contracté en position allongée (par exemple, pour une crampe au mollet, tirez vos orteils vers vous tout en gardant la jambe tendue). Cette technique fonctionne car elle restaure rapidement l’inhibition nerveuse au niveau des organes tendineux de Golgi, ce qui « éteint » la décharge excessive des motoneurones responsables de la crampe. L’effet est quasi-instantané dans la plupart des cas. On peut aussi tenter une mise en position courte (technique de Jones) pour avoir les mêmes résultats, avec moins de risque de « lésion » liée à un étirement trop important.

Évitez de masser vigoureusement la zone ou de « lutter » contre la crampe (cela peut l’aggraver). L’étirement doux et maintenu est la méthode la plus efficace en aigue. Une fois la crampe disparue, vous pouvez généralement reprendre l’effort, mais à intensité réduite pour éviter la récidive immédiate.

Et pour la petite blague, quelque chose peut « aider » l’effet des étirements ou des massages en aigue. Le « pickle juice ». L’étude la plus surprenante vient de la revue de Miller (Miller, 2022). Le jus de cornichons stopperait les crampes 37% plus rapidement que l’ingestion d’eau « normale ». Le mécanisme n’est pas électrolytique (car l’effet arrive trop rapidement, en moins de 60 secondes) mais neurologique via un réflexe oropharyngé. Qui l’eût cru ?

Le magnésium n’a pas d’effet démontré sur les crampes chez la plupart des personnes

En 2021, Antimo Moretti donne le coup de grâce aux théories électrolytiques en réalisant une revue Cochrane sur le magnésium et son effet sur les crampes (Moretti, 2021). Verdict implacable : 11 essais contrôlés randomisés (735 patients) concluent à une absence totale d’efficacité de la supplémentation sur la fréquence, l’intensité ou la durée des crampes.

Imaginez la déception des millions de sportifs qui avaient fait confiance à leur « magnésium anti-crampes » juste avant leur semi-marathon…

Mais attention : la supplémentation en magnésium est intéressante et efficace pour un tas d’autres problématiques. Ne me faites pas dire ce que je n’ai pas dit !

Qui sont les vraies victimes ?

Le profil du « cramp-prone »

Nelson & Churilla dressent le portrait-robot du sujet à risque. Marc coche toutes les cases : homme de 42 ans (les seniors > 50 ans ont un risque accru, p=0.0007), avec des antécédents de crampes lors de son dernier semi-marathon (l’histoire personnelle = prédicteur n°1, p<0.001), et qui court plus vite que ses capacités actuelles d’entraînement (Nelson, 2016).

Car contrairement aux idées reçues, c’est l’intensité relative (et non absolue) qui compte. Mais une chose est sure : plus l’activité est longue est intense, plus le risque de crampe est élevé (Schwabe, 2014). 

La mesure objective : la « Cramp Threshold Frequency »

Les chercheurs ont même développé un biomarqueur : la CTF. En stimulant électriquement un muscle, ils déterminent le seuil minimal pour déclencher une crampe. Les sujets avec antécédents présentent un seuil significativement plus bas (une susceptibilité mesurable objectivement). Bon, évidemment on ne fera jamais ça au cabinet de kinésithérapie… mais on voit bien l’idée !

Les innovations qui changent la donne

Au-delà de l’étirement : de nouvelles armes contre les crampes

La clé, sur le long terme, semble de mieux gérer ses capacités. On y revient bien souvent, mais le corps est un homéostat. Plus il aura de capacité, plus il tolérera les contraintes.

Gérer la fatigue neuromusculaire consiste à retarder le déséquilibre entre les signaux excitateurs (fuseaux neuromusculaires) et les signaux inhibiteurs (organes tendineux de Golgi) qui, sous fatigue locale, augmente l’excitabilité des motoneurones et déclenche la crampe.

Concrètement, il serait super pertinent de programmer une progression régulière du volume et de l’intensité dans les séances d’entrainement. Pour un coureur, renforcer spécifiquement les groupes à risque en endurance de force (mollets, ischios, quadriceps), sur des modalités de travail proches de celles de la course, serait super pertinent (excentrique lourd, pliométrique…). Bref, donnons de la CAPACITÉ à nos tissus.

On peut aussi reproduire en amont les contraintes exactes de la course (allure cible, dénivelé/descente, surface, chaleur) pour élever le seuil de fatigue locale, et évidemment bien maîtriser son pacing le jour J (départ contrôlé, éviter les à-coups, et avoir un apport énergétique adéquat) afin de prévenir les pics de charge neuromusculaire inhabituels.

Tout ça sous couvert de bien gérer sa récupération et éviter toute modification tardive de chaussure ou de technique qui déplacerait la charge vers des tissus non conditionnés. Nous en parlons en long, en large et en travers dans notre guide ultime de la récupération.

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Bref, il est temps de penser « anticipation », avant de vouloir mettre un pansement sur un bobo qu’on s’est nous même créé.

Le modèle de la complexité

Miller et ses collaborateurs, dans leur guide evidence-based de référence, abandonnent l’idée d’une cause unique pour les crampes (Miller, 2022). Ils proposent un modèle « multifactoriel » où les crampes résultent du dépassement d’un « seuil factoriel » individuel combinant facteurs intrinsèques, extrinsèques et situationnels.

La théorie multifactorielle de l’apparition des crampes (Miller, 2022)

La sagesse des pionniers

Dans leur revue magistrale, Maughan & Shirreffs (pionniers du domaine depuis les années 1980) apportent une perspective humble : « Il semble probable que différents types de crampes puissent être initiés par différents mécanismes » (Maughan, 2019).

Cette reconnaissance de la complexité marque la maturité scientifique du domaine : après 27 ans de recherche post-Schwellnus, nous acceptons que complexité > simplicité, et que chaque crampe est unique (même si on a beaucoup étudié les crampes liées à l’effort).

Ce que Marc aurait dû savoir

Les nouvelles règles du jeu

Pour aider Marc, nous allons classer les méthodes de la plus efficace, à la moins efficace, pour soulager les crampes.

Grade A (évidence forte) :

• Étirement passif pour le traitement en aigue

Grade B (évidence modérée) :

• Si la fatigue musculaire est un facteur clé retrouvé chez notre sportif, il va falloir le renforcer. Le renforcement à dominance de force maximale et de pliométrie sera donc pertinent
• Acclimatation environnementale (et surtout à la chaleur, si la compétition a lieu en environnement chaud)

Grade C (moins prouvé, mais qui fait référence de consensus d’expert) :

• Évaluation individualisée des facteurs de risque
• Éviter la sur-hydratation (risque d’hyponatrémie)

L’approche moderne du patient « cramp-prone »

Si Marc consultait aujourd’hui pour ses crampes à l’effort, son évaluation impliquerait :

1. Une anamnèse structurée : histoire personnelle, facteurs déclenchants, hygiène de vie et alimentation
2. Une évaluation fonctionnelle : endurance de force, force maximale, capacité pliométrique, et mobilité spécifique à la pratique sportive
3. Une mise e en place de stratégies préventives individualisées : conditionnement progressif en fonction de ses déficits, rééquilibrage alimentaire si besoin, et optimisation des entrainements

L’avenir s’écrit maintenant

Après 27 ans de révolution paradigmatique, le consensus scientifique est clair : les crampes résultent d’une altération du contrôle neuromusculaire liée à la fatigue, et non d’un déséquilibre hydro-électrolytique. 

Marc peut ranger ses pastilles de magnésium et arrêter de se forcer à boire des litres. Il peut aussi arrêter de s’étirer avant le départ pour « éviter les crampes ». L’avenir appartient à la médecine et la kinésithérapie de précision : il faut individualiser chaque approche, pour comprendre ce qui pose problème chez nos patients. Mais pour la plupart des coureurs, le constat est sans appel : ils ont besoin d’être plus forts ! Ils peuvent donc remplacer leur budget éléctrolytes pour un budget kettlebell… 

La prochaine fois qu’un collègue coureur vous demandera : « Hé toi, que faire contre mes crampes ? », vous saurez que la réponse ne tient pas dans un complément alimentaire, mais dans une approche globale et personnalisée basée sur 27 ans de recherche rigoureuse. 

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Allez, bonne course à tous les Marco !

Bibliographie

Schwellnus MP, Derman EW, Noakes TD. Aetiology of skeletal muscle ‘cramps’ during exercise: a novel hypothesis. J Sports Sci. 1997 Jun;15(3):277-85. doi: 10.1080/026404197367281. PMID: 9232553.

Maughan RJ. Exercise-induced muscle cramp: a prospective biochemical study in marathon runners. J Sports Sci. 1986 Spring;4(1):31-4. doi: 10.1080/02640418608732095. PMID: 3735481.

Miller KC, McDermott BP, Yeargin SW, Fiol A, Schwellnus MP. An Evidence-Based Review of the Pathophysiology, Treatment, and Prevention of Exercise-Associated Muscle Cramps. J Athl Train. 2022 Jan 1;57(1):5-15. doi: 10.4085/1062-6050-0696.20. PMID: 34185846; PMCID: PMC8775277.

Moretti A. What is the role of magnesium for skeletal muscle cramps? A Cochrane Review summary with commentary. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2021 Mar 1;21(1):1-3. PMID: 33657750; PMCID: PMC8020016.

Nelson NL, Churilla JR. A narrative review of exercise-associated muscle cramps: Factors that contribute to neuromuscular fatigue and management implications. Muscle Nerve. 2016 Aug;54(2):177-85. doi: 10.1002/mus.25176. Epub 2016 May 27. PMID: 27159592.

Schwabe K, Schwellnus MP, Derman W, Swanevelder S, Jordaan E. Less experience and running pace are potential risk factors for medical complications during a 56 km road running race: a prospective study in 26 354 race starters–SAFER study II. Br J Sports Med. 2014 Jun;48(11):905-11. doi: 10.1136/bjsports-2014-093471. PMID: 24815928.

Maughan RJ, Shirreffs SM. Muscle Cramping During Exercise: Causes, Solutions, and Questions Remaining. Sports Med. 2019 Dec;49(Suppl 2):115-124. doi: 10.1007/s40279-019-01162-1. PMID: 31696455; PMCID: PMC6901412.